国内职业足球联赛冬窗延期开放******
国内职业足球联赛冬窗延期开放
初步延至2月1日开启 本土球员转会仍不受限
1月17日，国际足联转会匹配系统“TMS”的信息显示，原计划于1月16日开启的2023年度中国足球首期国际转会窗口，初步延期至2月1日开启。不过，由于新赛季国内各级职业联赛准入工作最早要到春节后才能布置，准入审查最早3月中旬完成，因此“开窗”有可能会被进一步推延。
据北京青年报记者了解，国内联赛主办方考虑到近几个赛季俱乐部面临的种种困难，不会大幅调整新赛季本土球员及外援的注册与转会政策。各级俱乐部欲引进本土球员，大概率与上赛季保持一致，不受名额限制。外援注册、报名、上场的名额规定很可能保持不变。其中，中超联赛很可能继续沿用“7654”外援政策，即每家俱乐部单季(两次转会窗口期)累计最多注册7名外援，同时注册最多6名外援，单场比赛最多报名5个外援，单场比赛最多累计登场4名外援。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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